Artículos de Revisión

 
Algunas consideraciones sobre el sarcoma de kaposi bucal epidémicoEl sarcoma de Kaposi era un raro tumor antes de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana cuando se hizo común, se considera una neoplasia compuesta por elementos vasculares y fibroblásticos. Su histogénesis es todavía controvertida, su origen se relaciona con distintos elementos mesenquimales que incluyen células de Schwann y vasos sanguíneos. Se presenta por igual en ambos sexos y cerca del 60 % de los pacientes tienen afectación de la piel, de la mucosa orofaríngea o de ambas. El resto tiene afectación visceral, fundamentalmente del tracto gastrointestinal y/o respiratorio, aunque raramente se puede ver un sarcoma de Kaposi sin que haya visibles lesiones en la piel. La causa es aún controversial, pero es otro de los tipos de cánceres con posible implicación vírica, se asocia con la evidencia serológica de infección por VHH8, lo cual se demuestra en pacientes con enfermedad por VIH. En el tratamiento pueden incluirse distintas medidas como incisión de las lesiones, radioterapia, quimioterapia y reducción o supresión de la inmunosupresión medicamentosa. La reducción de esta terapia se asocia con desaparición del sarcoma de Kaposi en un 16-17 % de los pacientes. A medida que se conocen los mecanismos de la acción viral, terapias racionales y estrategias preventivas serán posibles. Nuestro trabajo se realizó con el objetivo de actualizar información sobre el sarcoma de Kaposi bucal epidémico.
Oscar N. García Roco Pérez, Esther M. Castillo Betancourt, Maheli Más Sarabia, Lemis Dueñas Rosquete
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Iris Bacallao Cabrera, Luisa M. Serrano González, Maria Antonia Barrios, Enia Lorenzo Pérez
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Enrique Adrián Flores Delgado, Enrique Flores Miranda, Mayté Flores Delgado, Mirtha Delgado Vega
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Elsie González Vida, Angelina Leyva Diviú, Gricel Rosquete López, Delfín Londres Frómeta
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Sonia Rodríguez Ramos, Carmen Romero González, Lisset Muñoz Fernández, Ivis González Moya
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Elsie González Vidal, Gricel Rosquete López, Delfín Londres Frómeta, Ana R. Sariol Matías
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Rainer Paulino Basulto
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Dania de Jesús Rodríguez Bencomo, Mariela Rodríguez Martí, Iris Chávez Pardo, Lázara Molinet Vega
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Lizette Albertí Vázquez, Maheli Más Sarabia, Silvia Martínez Padilla, María Josefina Méndez Martínez
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Fermín Casares Albernas, Orestes Herrera Lorenzo, José Infante Ferrer, Ariel Varela Hernández
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Eugenio Rodríguez Rodríguez, Alejandro Alvarez López, Pedro Bueno Rodríguez, Rafael Pérez González
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Alfredo Arredondo Bruce, José Rodríguez Sed
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Luis Pérez Álvarez, Antonio Hernández Vidal, Juan Rodríguez Meso
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El síndrome metabólico en la clínica actualSe realiza una revisión bibliográfica sobre el síndrome metabólico, el cual ha sido considerado como un gran factor desde su descripción como síndrome X en 1988, también conocido como síndrome de resistencia a la insulina, y actualmente como síndrome metabólico, el cual es reconocido clínicamente por la obesidad abdominal, triglicéridos elevados, dislipidemia aterogenética (bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad-colesterol (HDL-C), tensión arterial elevada, glucosa elevada, y/o resistencia a la insulina. Este síndrome también se caracteriza por un estado protrombótico, e inflamatorio, afecta aproximadamente al 24 % de la población adulta de los Estados Unidos, de acuerdo a los criterios del Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), cerca de 47 millones de personaslo padecen. La patogénesis está dada por un complejo de acciones mutuamente interactiva, entre obesidad y resistencia a la insulina se cuenta desde hace tiempo en la patogenia del síndrome metabólico, la patofisiología incluye: resistencia a la insulina, dislipidemia aterogenética, son también frecuentes partículas propensas a la oxidación como los quilomicrones de ayuno y postprandial y partículas de LDL glicolizadas, la hipertensión, el estado proinflamatorio, con un aumento de la fase aguda de reactante (proteína C reactiva PCR) y estado protrombótico, con incremento del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y fibrinógeno.
Alfredo Arredondo Bruce, Jacqueline Amores Carraté
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Luis Pérez Álvarez, Juan Rodríguez Meso, Niurka Rodríguez Castellano
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Iris Chávez Pardo, Dorys González Varona
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Iris Chávez Pardo, Doris González Varona, Dania Idelisa de Miranda Remedios
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Silvia María Díaz Gómez, Siomara Hidalgo Hidalgo, Mercedes Gómez Meriño, Isidro de Jesús Nápoles González, Norys Tan Suárez
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Héctor Pereira Recio
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Ludmila Casas Rodríguez, Agustín Martínez de Santelices Rojas, Rebeca Gonzáles Escobar, Liuba Y. Peña Galbán
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Hemoglobinuria paroxística nocturnaLa hemoglobinuria paroxística nocturna es una anemia hemolítica mixta porque existe alteración dentro del glóbulo rojo dado por anomalías en los fosfolípidos (daño intracorpuscular) lo que hace a esta célula hemática ser más sensible a la acción del complemento(componente extracorpuscular) y disminuye notablemente la sobrevida del glóbulo rojo. En la médula ósea de estos pacientes concomita un clon normal de células progenitoras produciendo hematíes sin alteraciones con sobrevida adecuada y un clon anormal que genera hematíes funcionalmente dañados. Esta es la causa por lo que en la lámina periférica puede observarse una doble población de hematíes. Se invoca como agente causal una mutación somática en el gen PIG-A que se encuentra en el cromosoma X y codifica una proteína involucrada en la síntesis del glicosilfosfatidilinositol, el cual le sirve como anclaje a muchas proteínas de la membrana celular. Las alteraciones clínicas más frecuentes están dadas por la disminución de la hemoglobina y las manifestaciones trombóticas que no son poco frecuentes. Se presenta entre el 12 y el 40 % de los pacientes y constituye el mayor factor pronóstico negativo en esta enfermedad. Hasta la fecha actual no existe un tratamiento efectivo, el trasplante de médula ósea es el único tratamiento con intención curativa que puede ofrecerse a los enfermos con hemoglobinuria paroxística nocturna, pero sigue siendo un arma terapéutica controversial por sus conocidos riesgos.
Gladys Melvys Risco Almenares, Yanet Alarcón Martínez, Roberto Álvarez Hidalgo, José Ignácio Larquin Comet
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Mario Gutiérrez Blanco, Alejandro Álvarez López, Yenima García Lorenzo
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Ludmila Casas Rodríguez, Agustín Martínez de Santelices Rojas, Rebeca González Escobar, Liuba. Y. Peña Galbán
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Iris Chávez Pardo, Elizabeth Avilez, Dania Rodríguez Bencomo, Elias Cardoso Guillén
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Víctor M. Guevara Couto, Eduardo Espinosa del Risco
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